Rólunk

A Szentágothai János Kutatóközpont a PTE korszerű, nemzetközi tudományszervezési és menedzsment normák szerint kialakított új intézménye, amely az élettudományi, élettelen természettudományi, valamint környezettudományi oktatás...

Tovább

Bejelentkezés

CAPTCHA
Ez a kérdés teszteli, hogy vajon ember-e a látogató, valamint megelőzi az automatikus kéretlen üzenetek beküldését.

Bejelentkezés egyetemi azonosítóval


Regeneratív Science, Sport és Medicina Kutatócsoport

  • Kutatási koncepció
  • Munkatársak
  • Publikációk
  • Elnyert pályázatok
  • K+F+I eredmények
  • Galériák
  • Hallgatóink eredményei

Kutatócsoportunk elsődleges célja a humán szöveti regenerációban kulcsszereppel bíró kismolekulák és az azok által irányított jelátviteli útvonalak azonosítása és feltérképezése. A fentiek tükrében programunk középpontjában egy, az életkvalitások javítását célzó transzlációs kutatási modell áll. Vizsgálataink a regeneratív kutatások széles spektrumát átfogóan az alapkutatások, a sport és a medicina különböző területeit ölelik fel.  A regeneratív medicina fogalma alatt jelenleg a károsodott szív, külső és belső fül, a vázizmok és inak vizsgálatai szerepelnek. A sportkutatások a pszichés és fizikai stressz indukálta biokémiai folyamatok complex skáláját reprezentálják lehetőséget biztosítva a regenerációt segítő gyógyszerfejlesztések irányába.

Szívregenerációval kapcsolatos kutatások

Európa és az Egyesült Államok területén évente körülbelül nyolc millióra tehető a szívelégtelenségben újonnan megbetegedett egyének száma. Ez a mutató évről évre drámai mértékben növekszik. A jelenlegi terápiás lehetőségek kevés kivétellel erősen korlátozottak, ami igen magas halálozási rátát eredményez, melyeknek egyik fő oka a szív coronária ereinek elzáródását követő szövetpusztulás. Az infarktust túlélő betegek többége chronikus szívelégtelenségben szenved. A felnőttkori eseteken túlmenően, a fertőző betegségek mellett az egy éves koron belűli gyermekkori elhalálozások jelentős részéért is a veleszületett szívmegbetegedések felelősek. Ezen adatokat figyelembe véve a szívbetegségek kialakulásának megelőzésére, illetve megértésére irányuló kutatásoknak messzeható népegészségügyi jelentősége van. Elfogadott tény, hogy a szívfejlődés során fontos szerepet játszó molekuláris szabályozó mechanizmusok fontos szerepet játszanak a szívsejtek újraprogramozásában, és a szív szöveti állományának védelmében. Ennek megfelelően az őssejt therápia alternatívájaként, vagy annak kiegészítéseként feltételezzük, hogy bizonyos kismolsúlyú szekretált fehérjék, illetve egyéb kismolekulák (pl. microRNSek) alkalmazása alternatívaként szolgálhat a szív regenerációs folyamatainak serkentésére. Valószínűnek tartjuk, hogy a kismolekulák által irányított szignál-transzdukciós mechanizmusok mélyebb szintű, átfogó tanulmányozása további hatékony therápiás módszerek sikeres kifejlesztéséhez vezethet. Mindezekkel párhuzamosan a mesenchimális őssejtek potenciális peptidekkel történő szívizomsejt transzformációjának indukálása, a CRISPR technológia bevezetése, valamint a micropeptidek szívregenerációra gyakorolt hatásának vizsgálata szintén kutatási és fejlesztési terveink között szerepel.



Sport teljesítmények molekuláris analízisével kapcsolatos kutatások

A világon kritikus problémává vált a mozgásszegény életmódból eredő betegségek (különös tekintettel a szív, érrendszeri és mozgásszervi megbetegedésekre) kialakulásának hatékony megelőzése, és ezáltal egy egészségesebb társadalom létrehozása, fenntartása. Mindannyiunk számára egyértelmű, hogy a rendszeres testmozgás nemcsak egészségmegőrző hatással bír, hanem hatékonyan serkenti a már károsodott szervek és szervrendszerek regenerációját is. Kutatásaink ezért a sporttevékenységek regeneratív és egészségmegőrző hatásainak széleskörű feltérképezését célozzák, különös tekintettel a fiziológiai analízisekre és a molekuláris paraméterek meghatározására. Feltételezzük, hogy eredményeink az orvosi klinikai hasznosíthatóság mellett az elite és rekreációs sport, illetve katonai teljesítményfokozás fontos eszközeiként alkalmazhatók majd a jövő gyakorlatában.



Fül- orr- gégészeti károsodásokkal kapcsolatos kollaborációs kutatások ( Dr. Bakó Péter / FOG )

A dobhártya szakadása az esetek többségében baleseti-, vagy gyulladásos okokból kialakuló gyakori kórkép. Sajnálatos módon a gyógyulási folyamatokat meggyorsító, vagy az idült kórkép kialakulását megakadályozó direct alkalmazható ágensek száma erősen limitált. Kísérleteink során az általunk korábban azonosított szívregenerációt segítő Thymosin beta-4 (TB4) fehérje dobhártyára való hatását vizsgáljuk in vitro 3D, illetve in vivo egérmodell rendszerekben.



Ín és vázizom regenerációjával kapcsolatos kollaborációs kutatások ( Dr. Mintál Tibor / Sportmedicina Tanszék )

Az elülső keresztszalag szakadásának incidenciája világszinten növekvő tendenciát mutat. Műtéti ellátás esetén az esetleges kilökődés esélyét elkerülve megfelelő graft választásával kell a szakadt keresztszalag pótlásáról gondoskodnunk. Ennek tükrében használható alternatívaként munkacsoportunk decellularizált íngraftok létrehozását tűzte ki célul. Reményeink szerint az általunk azonosított kismolekuláknak, illetve az alkalmazott decellularizációs eljárásoknak köszönhetően szignifikánsan csökkenteni tudjuk a graftok kilökődését és növelhetjük a helyi re-cellularizációs regeneratív folyamatok sebességét.



Tompa mellkasi sérülések következményeinek molekuláris analízisével kapcsolatos kollaborációs kutatások ( Dr. Rendeki Szilárd / Műveleti Medicina Tanszék )

A tüdő zúzódása (contusio) egy, a mellkasi trauma következtében kialakuló tüdőparenchyma károsodás, mely ödémához és alveoláris vérgyülemhez, valamint a tüdő fiziológiás szerkezetének és funkciójának elvesztéséhez vezet. A zúzódás következtében az alveólusok és a kapillárisok elszakadnak, vér és intersticiális folyadék szivárog az alveólusokba és a szövetek közé. A klinikai tünetek széles skálán változnak a sérülés nagyságától és súlyosságától függően. Az irodalmi adatokra támaszkodva feltételezzük, hogy van kapcsolat a mellkast ért erőbehatás és az azt követő időn belül elvégzett műtéti beavatkozások sikeressége vagy sikertelensége között. A háttérben zajló molekuláris folyamatokat feltárva egy új, korszerűbb és egyénre szabott terápiás megoldást és diagnosztikus pontrendszert tervezünk létrehozni, amivel várhatóan számos emberélet menthető meg a jövőben.



Professzor Dr. Gallyas Ferenc
egyetemi tanár

Dr. Takátsy Anikó
docens
aniko.takatsy@aok.pte.hu
Dr. Tapodi Antal
adjunktus
Antal.Tapodi@aok.pte.hu
+36 72 536001 /31656
Dr. Maár Klaudia
PhD hallgató

Dr. Maár Szabolcs
PhD hallgató

Fáskerti Gábor
tudományos segédmunkatárs

Halász Heléna
laboratóriumi technikus

Erős Krisztián
tudományos segédmunkatárs

Hetényi Roland
hallgató

Rendeki Mátyás
hallgató

Kosberg Yorgen
hallgató

Bungenstock Marvin
hallgató

Czuni Lilla
PhD hallgató

Urbán Péter
PhD hallgató
urban.peter@pte.hu
Dr. Nagy Zsófia
PhD hallgató

Dr. Novogradecz Gergely
PhD hallgató

Nagy Jázmin
hallgató

Lippai Bálint
hallgató

Dr. Rendeki Szilárd
főorvos

Dr. Bakó Péter
adjunktus

Dr. Mintál Tibor
adjunktus

1. Kispal G., Sumegi B., Dietmeier K., Bock I., Gajdos G., Tomcsanyi T., Sandor A. Cloning and sequencing of a cDNA encoding Saccharomyces cerevisiae carnitine acetyltransferase. Use of the cDNA in gene disruption studies. J Biol Chem.268(3):1824-9. (1993). IF:5.328

2. Melegh B., Pap M., Bock I., Rebouche C.J. Relationship of carnitine and carnitine precursors lysine, epsilon-N-trimethyllysine, and gamma-butyrobetaine in drug-induced carnitine depletion. Pediatr Res. 34(4):460-4. (1993). IF: 2.607

3. Melegh, B., Molnar, D., Masszi, G., Bock, I., Kopcsanyi, G., Pap, M. Effect of pivampicillin treatment on metabolic fuel consumption. Pediatr Res.35:284 (1994). IF: 2.607

4.Melegh, B., Harangi, F., Bock, I., Szucs, L. Carnitine dependent changes of plasma levels and urinary output of amino acids in pivampicillin treatment. Acta Ped Hun.34:87-98 (1994). IF:1.768

5. Burus, I., Bock, I., Melegh, B. Role of chromatography in the diagnosis of certain congenital metabolic diseases. Clin Exp Lab Med.(Budapest) 22:167 (1995).

6. Melegh, B., Bock, I., Burus, I., Szekely, G., Douglas, A., Gage, D. A., Sherry, A. D., Bieber, L. L. Problems of regulation of biosynthesis of carnitine. Clin Exp Lab Med.(Budapest) 22:151 (1995).

7. Bock, I., Melegh, B. Diagnosis of intron 22 inversions in hemophilia A. Clin Exp Lab Med. (Budapest) 22:137 (1995).

8. Burus, I., Melegh, B., Bock, I., Dani, M., Acsadi, G., Kosztolanyi, G., Mehes, K. Gene deletion analysis of Duchenne muscular dystrophy with multiplex exon amplification. Orv Hetil.136:545-547 (1995).

9. Melegh B., Seress L., Sumegi B., Trombitas K., Bock I., Kispal G., Olah E., Mehes K. Mitochondrial DNA deletion in hereditary cardio-encephalo-myopathy Orv Hetil.136(24):1275-9. (1995).

10. Bock I., Melegh B., Nagy A., Losonczy H., Csete B., Schroder W., Kardos M., Istvan L., Jager R., Toth A.M., Toth A., Falko H., Mozsik G. Molecular biologic study and the factor VIII gene in hemophilia A.  Orv Hetil.137(46):2573-5. (1996).

11. Farkas V., Bock I., Cseko J., Sandor A. Inhibition of carnitine biosynthesis by valproic acid in rats--the biochemical mechanism of inhibition. Biochem Pharmacol.52(9):1429-33. (1996). IF:4.254

12. Melegh B., Bock I., Gati I., Mehes K. Multiple mitochondrial DNA deletions and persistent hyperthermia in a patient with Brachmann-de Lange phenotype. Am J Med Genet.65(1):82-8. (1996). IF:4.562

13. Melegh B., Hermann R., Bock I. Generation of hydroxytrimethyllysine from trimethyllysine limits the carnitine biosynthesis in premature infants. Acta Paediatr. 85(3):345-50. (1996). IF:1.768

14. Danko I., Williams P., Herweijer H., Zhang G., Latendresse J.S., Bock I., Wolff J.A. High expression of naked plasmid DNA in muscles of young rodents. Hum Mol Genet. 6(9):1435-43. (1997). IF: 7.386

15.Sokoloff A.V., Bock I., Zhang G., Sebestyen M.G., Wolff J.A. The interactions of peptides with the innate immune system studied with use of T7 phage peptide display. Mol Ther.2(2):131-9. (2000). IF:6.873

16. Sokoloff A.V., Bock I., Zhang G., Hoffman S., Dama J., Ludtke J.J., Cooke A.M., Wolff J.A. Specific recognition of protein carboxy-terminal sequences by natural IgM antibodies in normal serum. Mol Ther. (6):821-30. (2001). IF:6.873

17. Bock-Marquette I., Saxena A., White M.D., Dimaio J.M., Srivastava D..Thymosin beta-4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repair. Nature.432(7016):466-72. (2004). IF:34.48

18. Hinkel R, Horstkotte J ,Olson T, El Aouni C, Muller S, Mayer S, Bock-Marquette I, Hatzopoulos A, Boekstegers P, Kupatt C. Rapid eEPC-mediated cardioprotection after ischemia/reperfusion: Role of Thymosin beta 4Circulation114(18):238-238S (2006).IF:14.816

19. Srivastava D, Saxena A, Dimaio JM, Bock-Marquette I. Thymosin beta4 is Cardioprotective After Myocardial Infarction. Ann. N. Y. Acad. Sci.. 1112:161-70.(2007). IF:3.155

20. Hinkel R, Olson T, Horstkotte J, El Aouri C, Mueller S, Mayer S, Bock-Marquette I, DiMaio M, Hatzopoulos A, Boekstegers P, Kupatt C. Cardioprotective potential of thymosin 64 after ischemia/reperfusion in a preclinical pig modelCirculation116(16):130-130S (2007). IF:14.816

21. Hinkel, R., El-Aouni, C., Olson, T., Horstkotte, J., Müller, S., Müller, S., Willhauck, M., Spitzweg, C., Gildehaus, F.J., Bock-Marquette, I., DiMaio, J.M., Hatzopoulos, A., Boekstegers, P., Kupatt C. Thymosin ß4 is an essential paracrine mediator of embryonic endothelial progenitor cell derived cardioprotection. Circulation.117(17);2232-40.(2008). IF:14.816

22. Kupatt C., Bock-Marquette I., Boekstegers P. Embryonic Endothelial Progenitor Cell-Mediated Cardioprotection requires Thymosin beta4. TrendsCardiovascMed.18(6):205-10. (2008) IF:4.367

23. Bock-Marquette I., Shrivastava S., Pipes JCT.,Thatcher JE, Blystone A., Shelton JM, Galindo CL., Melegh B., Srivastava D., Olson, EN., DiMaio JM. Thymosin b4 mediated PKC activation is essential to initiate the embryonic coronary developmental program and epicardial progenitor cell activation in adult mice in vivo. JMCC.46(5):728-738 (2009). IF:5.166

24.Horstkotte JHinkel RPfosser AWuchrer ATrenkwalder TStachel GHatzopoulos ABock-Marquette IDiMaio MKupatt CResolution of chronic ischemia by regional application of emrbyonic eEPCs and thymosin B4 in preclinical animal models.J Vasc Res46:31S3(2009). IF:2.895

25. Trenkwalder THinkel RPfosser ASultana SStachel GLebherz CBock-Marquette IDeindl EKupatt C. Enhanced therapeutic neovascularisation using AAV2/9 based gene transfer of Thymosin beta 4 and the role of Protein Kinase B Activation J Vasc Res46:26S3 (2009). IF:2.651

26.Hinkel RPfosser AStachel GSchroeder MTrenkwalder TLebherz CBoekstegers PBock-Marquette IDi-Maio MJKupatt C. Therapeutic Neovascularization by AAV2/9 Based Gene Transfer of Thymosin beta 4 in a Chronic Ischemic Hindlimb Model. Molecular Therapy17:S347 (2009). IF:6.239

27.Hinkel RTrenkwalder TPfosser AStachel GLebherz CBock-Marquette IDeindl LDiMaio MKupatt C. Enhanced therapeutic neovascularization by AAV 2/9 based gene transfer of thymosin beat4: the role of protein kinase B activation.Human Gene Therapy20(11):1458-1458 (2009). IF:4.202

28. Hinkel R, Bock-Marquette I, Kupatt C. Thymosin beta 4 induced neovascularization: how gene therapy may complement cell therapy. Human Gene Therapy20(11):1362-1363 (2009). IF:4.202

29.Hinkel R,Bock-Marquette IHazopoulos AKKupatt CThymosin beta 4: a key factor for protective effects of eEPCs in acute and chronic ischemia Ann. NY. A. S. 1194:105-111 (2010). IF:3.155

30. Shrivastava S., Srivastava D., Olson, EN., DiMaio J.M. and Bock-Marquette I. Thymosin b4 and cardiac repair - reminding the adult heart on its embryonic state. Ann. NY. A. S.1194:87-96 (2010). IF:3.155

31.Hinkel RTrenkwalder TPfosser AGlobisch FStachel GLebherz CBock-Marquette IKupatt C. Therapeutic neovascularization via Thymosin beta4 overexpression requires AKT activation and capillary sprouting in the calf muscles: evidence for backward signaling. Cardiovasc Res87:S59 (2010). IF:5.801

32.Hinkel R, Trenkwalder T, Gottlieb E, Pfosser A, Sultana S, Globisch F, Stachel G, Lebherz C, Bock-Marquette I, Kupatt C. AAV2.9 Thymosin beta 4 Regional Application Enhances Therapeutic Neovascularization and Requires AKT Activation and Capillary Sprouting in the Calf Muscle. Human Gene Therapy21(9):1202-1203 (2010). IF:4.202

33. Hinkel R, Wuchrer A, Horstkotte JC, Lebherz C, Hatzopoulos AK, Bock-Marquette I, DiMaio M, Boekstegers P, Kupatt C. Resolution of Chronic Ischemia by Regional Application of Embryonic eEPCs or Thymosin beta 4 in a Preclinical Pig Model Human Gene Therapy21(9):1199 (2010).IF:4.202

34. Trenkwalder T, Hinkel R, Sultana S, Stachel G, Pfosser A, Lebherz C, Bock-Marquette I, Deindl E, Kupatt C. Enhanced Therapeutic Neovascularization via AAV2.9/Thymosin beta 4: Evidence for a Myovascular Crosstalk. Human Gene Therapy21(9):1182 (2010). IF:4.202

35. Hinkel R, Bock-Marquette I, Hazopoulos AK, Kupatt C. Thymosin beta 4: a key factor for protective effects of eEPCs in acute and chronic ischemia. Ann. NY. A. S.1205:284-286 (2010). IF:3.155

36.Trenkwalder, T.; Hinkel, R.; Di, Q.; Bock-Marquette I., et al. rAAV 2.9 transmitted overexpression of thymosin beta 4 enhances neovascularisation in chronic ischemia via isoform specific PI3-Kinase activity J. Vasc. Res.48:1: 284 (2011). IF: 2.895

37.Hinkel, R., Husada, H., Trenkwalder, T., Di, Q., Lee, S., Petersen, B., Bock-Marquette, I., Niemann, H., Di Maio, M., Kupatt, C. Therapeutic neovascularization by AAV2/9-based gene transfer of Thymosin B4: results of a preclinical pig study. Cardiovasc. Res. 93:1: S117-S117(2012). IF: 6.064

38.Gesenhues, F.,Trenkwalder, T., Hinkel, R., Pfosser, A., Sultana, S., Globisch, F., Stachel, G., Lebherz C., Bock-Marquette, I., Kupatt, C. Thymosin beta 4 induced capillary sprouting in the calf muscles mediates therapeutic neovascularization - evidence for backward signalling. J. Vasc. Res.48:1: 185 (2011). IF: 2.651

39.Husada, W., Hinkel, R., J Horstkotte, J., Gottlieb, E., Trenkwalder, T., Di, Q., Lebherz, C., Bock-Marquette, I., Dimaio, M., Kupatt, C. Therapeutic neovascularization promoted by Thymosin beta 4 in a porcine model of chronic ischemia.J. Vasc. Res.  48:1:283-283 (2011). IF:2.651

40. Hinkel R, Trenkwalder T, Petersen B, Husada W, Gesenhues F, Lee S, Hannappel E, Bock-Marquette I, Theisen D, Leitner L, Boekstegers P, Cierniewski C, Müller OJ, le Noble F, Adams RH, Weinl C, Nordheim A, Reichart B, Weber C, Olson E, Posern G, Deindl E, Niemann H, Kupatt C. MRTF-A controls vessel growth and maturation by increasing the expression of CCN1 and CCN2. Nat. Commun.Jun 9;5:3970 (2014). IF:11.88 Q1

41. Hinkel R, Ball HL, DiMaio JM, Shrivastava S, Thatcher JE, Singh AN, Sun X, Faskerti G, Olson EN, Kupatt C and Bock-Marquette I.C-terminal AGES domain of Thymosin b4 promotes post-ischemic cardiac function and repairJMCC. (2015) Aug 5;87:113-125. IF:5.218 Q1

42. Földes F, Madai M, Németh V, Zana B, Papp H, Kemenesi G, Bock-Marquette I, Horváth G, Herczeg R, Jakab F. Serologic survey of the Crimean-Congo haemorrhagic fever virus infection among wild rodents in Hungary. Ticks Tick Borne Dis. (2019) Oct;10(6):101258. doi: 10.1016/j.ttbdis.2019.07.002. Epub (2019) IF: 3.055 Q1

Nem került feltöltésre publikáció...

2017 – 2018    Centre of Scientific Excellence Award 

2017 – 2021    GINOP 2.3.2 Award 

2013 – 2018    OTKA-K Award 

2013 – 2014    Szentagothai Advanced Scientist Award 

2010 – NIH, National Heart, Lung and Blood Institute Progenitor Cell Biology Consortium Harvard-UT Southwestern Research Hub 

2007 – 2010    NIH Mentored Clinical Scientist Development Award (K08)

2006 – 2008    AHA Texas Affiliate Beginning Grant-in-Aid Award 

2006 – 2007    Ted Nash Long Life Foundation Award 

Szabadalom:

2010                Use of small peptides to promote tissue regeneration

2004                Method of treating, preventing, inhibiting or reducing damage to cardiac tissue

2020 Hetényi Roland TDK 1. helyezés

2017 Hetenyi Roland  TDK 3. Helyezés

KAPCSOLAT
Dr. Bock-Marquette Ildikó
Kutatócsoport Vezető