Rólunk

A Szentágothai János Kutatóközpont a PTE korszerű, nemzetközi tudományszervezési és menedzsment normák szerint kialakított új intézménye, amely az élettudományi, élettelen természettudományi, valamint környezettudományi oktatás...

Tovább

Bejelentkezés


Molekuláris kardiológiai kutatócsoport

  • Kutatási koncepció
  • Munkatársak
  • Publikációk
  • Szolgáltatások
  • Laboratóriumok, műszerek
  • Galériák

Az elmúlt évtizedekben a szívelégtelenség kezelésében elért eredmények ellenére ez a betegség továbbra is óriási közegészségügyi terhet jelent. Figyelembe véve ezt a kielégítetlen klinikai igényt a szívelégtelenség pathogenezisében alkalmazott új mechanizmusok tisztázása az elterjedt, halálos betegség új, fejlődő terápiáinak ígéretét nyújtja. Kutatócsoportunk a beteg szív védelmére és regenerációjára koncentrál multidiszciplináris megközelítésben. Célunk, a preklinikai tanulmányokban (in vitro és ex vivo modellekben, in vivo preklinikai kis állat modellekben és klinikailag releváns nagy állat modellekben) elért eredmények lefordítása a klinikai gyakorlatra és visszafelé, a klinikai megfigyelések a mechanisztikus betekintés felé.

Kutatócsoportunk elsődleges érdekelődési körei az alábbi csoportokba sorolhatók:

Preklinikai tanulmányok:

  • Kardiális homeosztázist (kardiális funkció, metabolizmus és sejt túlélés) szabályozó új kardiokin rendszer azonosítása fiziológiás körülmények között.
  • A kardiális nem miociták (pl.: fibroblasztok) és a kardiális növekedést és sejt túlélést szabályozó, kardiális miociták közötti áthallás magyarázata kardiális modellezés közben.
  • Szívelégtelenség új kis állat modelljeinek fejlesztése
  • Szívelégtelenség új nagy állat modelljeinek fejlesztése
  • Kardiális PET-MRI létrehozása a szívelégtelenség nagy állat modelljeiben a bal kamrai funkció, szerkezet és metabolizmus egyidejű mérésére (a Kaposvári Egyetemmel együttműködésben).
  • Az ún. proof of concept tanulmányok a miRNS-sel és IncRNS-ekkel kombinált kardiokinek intramiokardiális szállításának jótékony terápiás hatásairól (pl.: szív hipertrófia, sejtek túlélése, kardiális regeneráció, metabolizmus, angiogenezis, interstitialis fibrózis, mögöttes jelátviteli mechanizmusok [pl.: epigenetikai változások]) a szívelégtelenség kis és nagy állat modelljeiben.

Klinikai tanulmányok:

  • Új szövet specifikus biomarkerek azonosítása (kardiokinek, microRNS-ek, IncRNS-ek) az akut miokardiális infarktus kimeneteinek hatékonyabb előrejelzéséhez.
  • Új szövet specifikus biomarkerek azonosítása (kardiokinek, microRNS-ek, IncRNS-ek) a szívelégtelenség kardiális reszinkronizációs terápiájának hatékonyabb rizikóbecsléséhez.
  • Perjes A, Kilpiö T, Ulvila J, Magga J, Alakoski T, Szabo Z, Vainio L, Halmetoja E, Vuolteenaho O, Petäjä-Repo U, Szokodi I, Kerkelä R. Characterization of apela, a novel endogenous ligand of apelin receptor, in the adult heart. Basic Res Cardiol. 2016;111:29.
  • Nemeth Z, Cziraki A, Szabados S, Biri B, Keki S, Koller A. Elevated levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA) in the pericardial fluid of cardiac patients correlate with cardiac hypertrophy. PLoS ONE. 2015;10:e0135498.
  • Perjes A, Skoumal R, Tenhunen O, Konyi A, Simon M, Horvath IG, Kerkela R, Ruskoaho H, Szokodi I. Apelin increases cardiac contractility via protein kinase Cε- and extracellular signal-regulated kinase-dependent mechanisms. PLoS ONE. 2014;9:e93473.
  • Lukács E, Magyari B, Tóth L, Petrási Zs, Petneházy Ö, Simor T, Gyöngyösi M, Repa I, Koller Á, Rőth E, Horváth IG. Evaluation of experimental myocardial infarction models via electromechanical mapping and magnetic resonance imaging. Can J Physiol Pharmacol. 2013;91:617-24.
  • Skoumal R, Tóth M, Serpi R, Rysä J, Leskinen H, Ulvila J, Saiho T, Aro J, Ruskoaho H, Szokodi I, Kerkelä R. Parthenolide inhibits STAT3 signaling and attenuates angiotensin II-induced left ventricular hypertrophy via modulation of fibroblast activity. J Mol Cell Cardiol. 2011;50: 634-41.
  • Kubin AM, Skoumal R, Tavi P, Kónyi A, Perjés Á, Leskinen H, Ruskoaho H, Szokodi I. Role of reactive oxygen species in the regulation of cardiac contractility. J Mol Cell Cardiol. 2011;50:884-93.
  • Szívelégtelenség új kis és nagy állat modelljeinek fejlesztése.
  • Kardiális PET-MRI létrehozása a szívelégtelenség nagy állat modelljeiben (a Kaposvári Egyetemmel együttműködésben).
  • Új vegyületek tesztelése a szívelégtelenség kis és nagy állat modelljeinek fejlesztése
  • Langendorff típusú izolált szív perfúziós rendszer (MDE research) patkányok és egerek kardiális funkcióinak ex vivo vizsgálatához.
  • EPIQ7 Live +d echokardiográf (Philips) a szívelégtelenség kis és nagy állat modelljeihez.
  • NOGA® rendszer (Biosense Webster, Cordis, Johnson & Johnson) szívelégtelenség nagy állat modelljeinek elektromechanikai feltérképezéséhez és transzendokardiális injekciójához.
  • Magnetom Avanto 1,5T kardiális MRI (Siemens), és Biograph 3T kardiális PET-MRI (Siemens) a szívelégtelenség nagy állat modelljeihez (a Kaposvári Egyetemmel együttműködésben).