A Szentágothai János Kutatóközpont a PTE korszerű, nemzetközi tudományszervezési és menedzsment normák szerint kialakított új intézménye, amely az élettudományi, élettelen természettudományi, valamint környezettudományi oktatás...
Kutatócsoportunk legfontosabb kutatási témája a szívelégtelenség, mely a kardiovaszkuláris betegségek közül az egyetlen, amelynek nő a gyakorisága. A szívelégtelenség egy rossz prognózisú betegség, amelynek az új kezelési eljárások ellenére sem csökkent érdemben a halálozása. Vizsgáljuk továbbá a szívelégtelenséghez vezető egyéb patológiák, így a szívinfarktus, a magas vérnyomás betegség és a pitvarfibrilláció terápiás befolyásolási lehetőségeit is.
Vizsgálataink során egyes jelátviteli faktorok és a mitokondriális minőségkontroll folyamatainak szerepét igyekszünk kideríteni ezen betegségek kialakulásával, illetve progressziójával kapcsolatban. Emellett természetesen a terápiás beavatkozás lehetőségeit is keressük.
Az elmúlt évek kutatásai alapján a PARP enzim az egyik legígéretesebb célpont úgy a szívelégtelenség megelőzésében, mint a már kialakult betegség kezelésében. A PARP-gátlók számos celluláris folyamatot befolyásolnak a jól ismert NAD+-tartalom megőrző hatásukon kívül. Direkt mitokondriális védő hatásuk van, megőrzik a légzési lánc komponenseinek az aktivitását, kedvezően befolyásolják a jelátviteli faktorok aktivitását, ezáltal csökkentve a szív- és érrendszeri kötőszövetes átépülés folyamatát.
A mitokondriális dinamika és a mitokondriális minőségkontroll befolyásolása a kardioprotekció egy másik ígéretes lehetősége. Vizsgálatokat folytatunk a fisszió-gátlás, a fúzió-aktiválás és a mitokondriális biogenezis-fokozás hatásainak feltérképezésére szívelégtelenségben.
DERES L, EROS K, BENCZE N, CSEKO CS, FARKAS S, SERESS L, TOTH K, HALMOSI R; THE EFFECTS OF BRADYKININ B1 RECEPTOR ANTAGONISM ON THE MYOCARDIAL AND VASCULAR CONSEQUENCES OF HYPERTENSION IN SHR RATS; FRONTIERS IN PHYSIOLOGY 21;10:624. (2019) IF:3,201
RIBA A, DERES L, SUMEGI B, TOTH K, SZABADOS E, HALMOSI R; CARDIOPROTECTIVE EFFECT OF RESVERATROL IN A POSTINFARCTION HEART FAILURE MODEL. NEW INSIGHTS INTO THE BENEFITS OF POLYPHENOLS IN CHRONIC DISEASES; OXID MED CELL LONGEV. 2017:6819281. (2017) IF: 4,593
SZABO A, SUMEGI K, FEKETE K, HOCSAK E, DEBRECENI B, SETALO G JR., KOVACS K, DERES L, KENGYEL A, KOVACS D, MANDL J, NYITRAI M, FEBBRAIO MA, GALLYAS F JR., SUMEGI B; ACTIVATION OF MITOCHONDRIAL FUSION PROVIDES A NEW TREATMENT FOR MITOCHONDRIA-RELATED DISEASES. BIOCHEM PHARMACOL. 31;150:86-96. (2018) IF: 4,581
EROS K, MAGYAR K, DERES L, RIBA A, VAMOS Z, KALLAI T, SERESS L, SUMEGI B, TOTK K, HALMOSI R; CHRONIC PARP-1 INHIBITION REDUCES CAROTID VESSEL REMODELING AND OXIDATIVE DAMAGE OF THE DORSAL HIPPOCAMPUS IN SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS. [PLOS ONE 24;12(3):E0174401.] (2017) IF: 3,057
VOROS E, DERES L, HALMOSI R, VARADI E, TOTH K, BATTYANI I; INTERACTIONS BETWEEN IODINATED CONTRAST MEDIA AND TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR: IN VITRO COMPARISON STUDY. [CLIN HEMORHEOL MICROCIRC. DOI: 10.3233/CH-170261.] (2017) IF: 1,815
RIBA A, DERES L, EROS K, SZABO A, SUMEGI B, TOTH K, HALMOSI R, SZABADOS E; DOXYCYCLINE PROTECTS AGAINST ROSINDUCED MITOCHONDRIAL FRAGMENTATION AND ISO-INDUCED HEART FAILURE [PLOS ONE 6;12(4):E0175195.] (2017) IF: 3,057
HALMOSI R1, DERES L1, GAL R, EROS K, TOTH K; PARP INHIBITION AND POSTINFARCTION MYOCARDIAL
REMODELING. INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY – 2016 REVIEW INT J CARDIOL. 2016 JUN 28.
PII: S0167-5273(16)31234-7 IF: 6.189
DERES L, BARTHA E, PALFI A, EROS K, RIBA A, LANTOS J, KALAI T, HIDEG K, SUMEGI B, GALLYAS F, TOTH K, HALMOSI R; PARP-INHIBITOR TREATMENT PREVENTS HYPERTENSION INDUCED CARDIAC REMODELING BY FAVORABLE MODULATION OF HEAT SHOCK PROTEINS, AKT-1/GSK-3Β AND SEVERAL PKC ISOFORMS [PLOS ONE - PMCID: PMC4094529]. (2014) IF: 3,73
MAGYAR K, DERES L, EROS K, BRUSZT K, SERESS L, HAMAR J, HIDEG K, BALOGH A, GALLYAS F JR, SUMEGI B, TOTH K, HALMOSI R; A QUINAZOLINE-DERIVATIVE COMPOUND WITH PARP INHIBITORY EFFECT SUPPRESSES HYPERTENSION-INDUCED VASCULAR ALTERATIONS IN SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS. BIOCHIM BIOPHYS ACTA. 19;1842(7):935-944. (2014) IF: 4.882
